中国医院心内科
石湘芸赵云涛徐洪涛费宇行丁殿勋
北京医科大学心肺内分泌研究室
董淑云唐朝枢
：本文在原发性高血压患者、大鼠腹主动脉狭窄和高盐摄人引起高血压模型上观察到口服牛磺酸治疗周后均明显降低平均动脉压和收缩压的患者血压恢复正常并能抑制患者和高血压、大鼠血浆内皮素和血管紧张素水平的升高增加高血压大鼠血浆降钙素基因相关肤汇石和主动脉组织中的牛磺酸含量以上结果表明牛磺酸在降压作用同时伴缩血管物质的降低和舒血管物质的增加为牛磺酸抗高血压辅助用药提供依据。
：高血压牛磺酸内皮素血管紧张素降钙素基因相关肽
牛磺酸是广泛存在于所有动物组织细胞内的自由氨基酸过去认为牛磺酸是含硫氨基酸的无功能终末代谢产物近来研究证明牛磺酸有广泛的生物学效用牛磺酸在心血管组织中含量亦很丰富，在整体动物模型及器官、细胞和分子水平上证实牛磺酸具有广泛的心血管作用它对异丙基肾上腺素引起的心肌坏死、高钙诱发的心律失常、心肌缺血再灌注损伤等多种心血管疾病都有显著的治疗作用。因而认为牛磺酸具有维持细胞内外渗透压平衡调节细胞钙稳态、稳定细胞膜，消除氧自由基抗脂质过氧化损伤等广泛的细胞保护作用，牛磺酸还可通过中枢及外周发挥降压作用实验研究表明牛磺酸对DOCA盐型高血压动物有明显降压作用EH病人血和尿中牛磺酸明显减少,补充牛磺酸后可降低升高的血压,血和尿中牛磺酸含量亦增加,本组EH患者和高血压大鼠给予牛磺酸治疗后MAP收缩压明显下降以I,II期EH效果较好。高血压动物主动脉组织中牛磺酸含量亦减少,给予牛磺酸治疗后其含量则增加。本文结果与文献报道基本一致。牛磺酸抗高血压作用机制目前尚未完全阐明有作者发现,在牛磺酸降压作用时血中肾上腺素去甲肾上腺素水平下降并与血中牛磺酸浓度的上升有显著的相关关系。因而认为牛磺酸的降压作用可能是通过激活内啡吠系统和抑制交感神经系统而实现的高血压疾病的一个基本病理特征是血管平滑肌细胞VSMC的异常增值ET和A,II不仅有强大的缩血管作用而且是VSMC的促增殖剂.抑制VSMC的过度增殖对防治高血压有重要意义我们在离体主动脉肌条上发现牛磺酸呈剂量依赖性地抑制AII和ET释放本组EH病人和高血压大鼠用牛磺酸治疗后也显著抑制ET和AII的升高因此推测牛磺酸抑制ET和AII水平的增加可能是抗高血压作用的机制之一。
我们曾经报道EH患者循环CGRP水平降低是高血压的发病因素之一本次结果还提示高血压大鼠血浆CGRP含量亦减少,给予牛磺酸治疗CGRP水平增加,牛磺酸保护了高血压动物血浆CGRP降低其机制尚不清楚。牛磺酸是机体条件必需营养物,口服易吸收,无明显*副作用。组结果表明牛磺酸在降压作用同时伴有缩血管物质的降低和舒血管物质的升高提示牛磺酸抗高血压辅助用药具有临床应用前景。
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